How dangerous is inbreeding, really?

This is one of the most common questions I get. And it is also one of the most difficult to answer. Because there are many examples of close breeding, such as sibling mating, mother-son or father-daughter mating and it went fine? The puppies were healthy after all? … So how dangerous is inbreeding really?

I expect that most people who practice breeding are familiar with common inheritance rules and dominant and recessive genes. But I just want to be absolutely clear and have created a so-called “Punnet chart”. Big F = healthy dominant gene and small f = recessive disease gene.

Here is a mother (red) and a father (blue) who both have a copy of the healthy gene (F) and a copy of the sick gene (f). The beige and brown lines show which gene combinations it is possible for the offspring, based on the parents’ genes. I have tried to show that those underlined with red color are from the mother and those with blue color are from the father. Mom and dad are healthy themselves, and you don’t notice anything. But somewhere in their pedigree, they have a common relative who has given them the same disease gene.

Thus, for this combination, 25% of the puppies in the litter will be affected by a genetic disease, and 75% of the puppies will healthy. However, 50% of the puppies will be healthy themselves, but can still pass the disease on to the next generation.

This is generally not a problem as long as the genetic defects are rare. Because then, the probability that two animals that are mated are carriers of the same gene will be small.

This is where inbreeding comes in. When animals are closely related, they will have the same genes, and the likelihood that animals that carry genetic defects will mate is increased.
In a British study of the 50 most popular dogs in the UK, they found 301 genetic diseases, and 71% of them were recessive disorders (as explained above).
The most common disorders were low metabolism and eyediseases. In addition, there are many genetic defects where those affected actually cause the puppy to die in the womb and never be born. These genetic defects will not be noticed in the breed other than statistics, for example that the average litter size is lower than one might expect in relation to the breed size.

These are the breeds where they found the most defects (with the number of defects in brackets).

German Shepherd (58)
Golden Retriever (50)
Boxes (45)
Labrador Retriever (44)
English Jumping Spaniard (42)

The four diseases found in most breeds were hypothyroidism (low metabolism), reported in 43/50 breeds. Then adult onset hereditary cataracts (38 breeds), progressive retinal atrophy (PRA) (35 breeds) and Von Willebrand's disease (bleeding disorder) (26 breeds).
The trouble with inbreeding is that you often do not notice that you increase the incidence of these diseases before they suddenly become a problem. I think it might be worth comparing to a frog sitting in a hot pot that slowly warms up. The frog does not jump out because it does not understand that it is dangerous until the water is suddenly too hot and the frog dies. However, a frog that jumps into a pot of boiling water will try to jump out again as soon as possible. It realizes that it is dangerous because of the danger it suddenly and immediately. Inbreeding is one such pot of water that slowly heats up. Everything works just fine, until it suddenly boils over.

Inbreeding is therefore better seen from a birds perspective. You can not only look at one and one mating, but at all the animals of the same breed to see the general genetic diversity and mating scheme.

Another problem is that it also affects properties that are difficult to "see". You notice that a dog loses sight. But you can also get genetic defects that affect the immune system, fertility, and such general health, also there may not be a single gene to blame, but several genes that play together.

All of these are signs of so-called "inbreeding depression". Low fertility and autoimmune diseases. Also large populations with many animals can have inbreeding depression if only the same animals are left in breeding. Such as "popular sire syndrome" / matador breeding.
The consequences of inbreeding can be seen very clearly in the Norwegian Lundehund (Puffindog). It is not inbred because of human ignorance but simply because of puppy sickness that hit 2 times, which at one point left only 5 live puffin dogs and several of these were also siblings. From these 5, a number of close matings were made which were necessary to increase the number of animals. Since then the population has increased to approx. 1000-1500 animals worldwide, with approx. 50% of these in Norway. 

A study analyzing the Norwegian puffin dog found that the average inbreeding percentage was 33-36%. 33 of the dogs had a breeding percentage of 50% or higher. I like to say that a dog's inbreeding percentage says how much the dog is "related to itself". An inbreeding percentage of 50% is the same as sibling mating. 25% is half-siblings. The Lundehund is somewhere in between. In fact, no matter which puffin dogs you choose to mate, the mating is the equivalent of half-siblings or more.

One also sees the consequences of inbreeding and inbreeding depression in the breed. Inbred depression is especially related to fertility. The average litter size for the Norwegian Lundehund in the period 1990 - 2012 was 2.75. This is very low! In addition, the breed struggles with mating, such as minimal signs of heat from females, behavioral problems during mating (clumsy male dog) and reduced sperm quality. All this is as expected in relation to how inbred the breed is. In addition, the Lunden dog struggles with some genetically related diseases such as IL and gastrointestinal problems. However, there are also many healthy puffins that live long. But the fertility problems are a direct consequence of the inbreeding.

There are also genotyped Norwegian Lundehund, and the results show that all the dogs had no genetic variation on 80% of the genome! it is extremely high! It means 80% of the genes are doubled on ALL puffins and no matter who you pair with you get doubled, No one is only "carrier", no one is "free" ... What do you do?

The study’s conclusion was that the only solution is to cross Lundehund with other breeds to increase genetic variation, and fortunately a project has been started for this. The crossbreedomg project has been going on for some years now, and an unofficial count of the number of puppies in the cross litters and average litter size also shows that there is hope that this can help for the fertility of the Lundehund. I personally know a 2nd generation cross breed (75% Lundehund / 25% Icelandic Sheepdog) and this is a fantastic dog, which most people will think is pure Lundehund in appearance, and which also has the characteristics of Norwegian Lundehund (bevegelie joints, extra toes, closing of ears, etc.). I think those who have been afraid that the crossing will “destroy” the distinctive character of the puffin dog do not have to worry so much and I am incredibly excited to continue following this project.

The puffin dog is an extreme case in relation to inbreeding and for many breeds it will not be applicable to cross into other breeds. Then the most important measure you can take in relation to inbreeding is to think about how many parent animals are used in breeding and how many offspring they each get. Few breeding animals with many offspring each = faster inbreeding. Many breeding animals with few offspring each = slower breeding. This is because the number of parent animals says something about next generation genetic variation. If you have 50 males and 50 females then genetic variation and possible different gene combinations in the next generation will be equal to 50 males 50 females, but if you have 5 males and 50 females then the genetic variation will be limited relative to the 5 males, since all puppies inherit one gene copy of father and one of mother.

All beings that have genes, both plants, animals and humans, have both positive and negative genes. The goal of breeding is that over time you select animals that have genes for things that you want to see more of, such as better hunting instinct, better endurance, better fur, etc., but it is important to remember that one must hurry slowly so that you get the most positive qualities and not so many negative ones. Unfortunately for us, most breeds that exist today are based on much poor breeding done over 100 years ago when the knowledge of these consequences was minimal.

What is so dangerous about inbreeding is precisely that you do not see it until it may be too late.

Hva er egentlig så farlig med innavl?

Dette er ett av de vanligste spørsmålene jeg får. Og det er også ett av de vanskeligste å svare på. Det finnes nemlig mange eksempler på tett innavl, som f.eks søskenparing, mor-sønn eller far-datter paring og det gikk jo helt fint? Valpene var jo friske? … Så hvor farlig er innavl egentlig?

De aller fleste som driver med avl og oppdrett regner jeg med kjenner til vanlig arvegang og dominante og recessive gener. Men jeg vil bare være helt tydelig og har laget et såkalt Punnet-diagram. Stor F = FRISK dominant gen og liten f = recessivt gen.


Her er en mor (rød) og en far (blå) som begge har en kopi av det friske genet (F) og en kopi av det syke genet (f). De beige og den brune ruten viser hvilke gen-kombinasjoner som det er mulig at avkommene kan få utifra foreldrenes gener. Jeg har prøvd å vise at de som er streket under med rød farge er fra mor og de med blå farge er fra far. Mor og far er selv friske, og man merker ingenting. Men ett eller annet sted i sin stamtavle har de en felles slektning som har gitt dem det samme sykdomsgenet.

For denne kombinasjonen vil altså 25% av valpene i kullet bli påvirket/affisert av en genetisk sykdom., og 75% av valpene vil man ikke merke noen ting på, de vil være friske. Men 50% av valpene vil altså være friske selv, men likevel kunne gi sykdommen videre til neste generasjon.

Dette er stort sett ikke et problem så lenge de genetiske defektene er sjeldne. For da vil sannsynligheten for at to dyr som pares er bærere av samme genet være liten.

Det er her innavl kommer inn. Når dyr er tett i slekt så vil de ha de samme genene, og sannsynligheten for at dyr som er bærere av genetisk defekter pares øke.

I en engelsk studie på de 50 mest populære hundene i Storbritannia fant de 301 genetiske sykdommer, og 71% av dem var en recessiv lidelse (som forklart over).
De mest vanlige lidelsene gikk på lavt stoffskifte og øynene. I tillegg finnes det mange genetiske defekter der de som er affisert faktisk fører til at valpen dør i mors liv, og aldri blir født. disse genetiske defektene vil man ikke merke at finnes i rasen på annet enn statistikk, f.eks at gjennomsnittlig kullstørrelse er lavere enn det man kanskje burde forvente i forhold til rasens størrelse.

Dette er de rasene de fant flest defekter på (med antall defekter i parentes).

  • Schæfer (58)
  • Golden retriever (50)
  • Bokser (45)
  • Labrador retriever (44)
  • Engelsk springer spanier (42)

De fire sykdommene som var påvist i flest raser var hypotyreose (lavt stoffskifte), rapportert i 43/50 raser. Deretter arvelig katarakt (38 raser), progressiv retinal atrofi (PRA) (35 raser) og Von Willebrand’s sykdom (blødersykdom) (26 raser).

Problemet med innavl er at man ikke merker at man øker forekomsten av disse sykdommene før de plutselig er et problem. Jeg synes det kan være verdt å sammenlikne med en frosk som sitter i en varm gryte som sakte varmes opp. Frosken hopper ikke ut fordi den forstår ikke at det er farlig før vannet plutselig er for varmt og frosken dør. En frosk som derimot hopper opp i en gryte med kokende vann vil prøve å hoppe ut igjen så raskt som mulig. Den skjønner at det er farlig fordi faren er det plutselig og med en gang. Innavl er en sånn gryte med vann som sakte varmes opp. Alt virker helt fint, helt til det plutselig koker over.

Risikoen med innavl er derfor bedre å se i et fugleperspektiv. Du kan ikke bare se på èn og èn paring, men på alle dyrene i samme rase. For om det er mye innavl i en rase, så vil sannsynligheten for at dyr som er bærere av slike recessive sykdomsgener “treffes” i en paring.

Et annet problem er at det også påvirker egenskaper som er vanskelige å “se”. Man merker at en hund mister synet. Men du kan også få genetiske defekter som påvirker immunsystemet, fruktbarhet, og slik generell helse, også er det kanskje ikke ett enkelt gen man kan skylde på, men flere gener som spiller sammen.

Alt dette er tegn på såkalt «Innavlsdepresjon». Lav fruktbarhet og autoimmune sykdommer. Også store populasjoner med mange dyr kan få innavlsdepresjon dersom det kun er de samme dyrene som går igjen i avl. Sånn som «popular sire syndrome» / matadoravl.

Konsekvensene av innavl kan man se veldig tydelig i Norsk Lundehund. Den er ikke innavlet på grunn av menneskers uvitenhet men rett og slett på grunn av valpesyke som slo til 2 ganger, som gjorde at det på et tidspunkt kun var 5 levende lundehunder igjen og flere av disse var også søsken. Fra disse 5 ble det gjort en rekke tette paringer som var nødvendig for å øke antall dyr. Siden har populasjonen økt til ca. 1000 dyr på verdensbasid, med ca. 50% av disse i norge. En studie som analyserer den norske lundehunden fant at den gjennomsnittlige innavlsprosenten var 33-36%. 33 av hundene hadde en innavlsprosent på 50% eller høyere. Jeg liker å si at en hunds innavlsprosent sier hvor mye hunden er “i slekt med seg selv”. En innavlsprosent på 50% er det samme som søskenparing. 25% er halvsøskenparing. Lundehunden ligger et sted i mellom der. Det vil faktisk si at uansett hvilke lundehunder man velger å pare med hverandre så er det tilsvarende halvsøskenparing eller mer.

Man ser også konsekvensene av innavl og innavlsdepresjon i rasen. Innavlsdepresjon er spesielt knyttet til fertilitet. Den gjennomsnittlige kullstørrelsen for Norsk Lundehund i perioden 1990-­‐‑2012 varpå 2.75. Dette er veldig lavt! I tillegg sliter rasen med å få til paringene, som lite markert løpetid hos tispe, atferdsproblemer ved paring (klønete hannhund) og redusert sædkvalitet. Alt dette er som forventet i forhold til hvor innavlet rasen er. I tillegg sliter Lundenhunden med noen genetisk betingede sykdommer som f.eks IL og mage/tarmproblemer. Det er likevel også mange friske lundehunder som lever lenge. Men fertilitetsproblemene er altså en direkte konsekvens av innavlen.

Det er også genotyped Norske Lundehund og resultatene der viser at alle lundehundene ikke hadde noen genetisk variasjon på 80% av genomet! det er ekstremt høyt! Det vil si at 80% av genene er doblet på ALLE lundehundene og uansett hvem du parer med får du dobling, Ingen er kun “bærer”, ingen er “fri”… Hva gjør man da?

Konklusjonen til studien viste at den eneste løsningen er faktisk å krysse inn andre raser for å øke den genetiske variasjonen, og heldigvis har det blitt oppdrettet et prosjekt for dette. Krysningsprosjektet har pågått noen år nå, og en uoffisiell telling av antall valper i krysningskullene og gjennomsnittlig kullstørrelse viser også at det er håp for at dette kan hjelpe for fertiliteten til Lundehunden. Jeg kjenner personlig en 2 generasjonskrysning (75% Lundehund / 25% Islandsk Fårehund) og dette er en fantastisk hund, som de aller aller fleste vil tro at er ren lundehund i fra utseendet, og som også har særtrekkene til Norsk Lundehund (bevegelie ledd, ekstra tær, lukking av ører etc.). Jeg tror de som har vært redde for at krysningen skal “ødelegge” særpreget til lundehunden ikke trenger å bekymre seg så mye og jeg er utrolig spent på å følge med videre på dette prosjektet.

Nå er lundehunden et ekstremt tilfelle i forhold til innavl og for mange raser så vil det ikke være aktuelt å krysse inn andre raser. Da er det viktigste tiltaket man kan gjøre i forhold til innavl å tenke på hvor mange foreldredyr som brukes i avl, og hvor mange avkom de får hver. Få avlsdyr med mange avkom hver = raskere innavl. Mange avlsdyr med få avkom hver = saktere innavl. Dette fordi antall foreldredyr sier noe om genetisk variasjon i neste generasjon. Om du har 50 hanner og 50 hunner så vil genetisk variasjon og mulige ulike genkombinasjoner i neste generasjon være lik 50 hanner 50 hunner, men har du 5 hanner og 50 hunner, så vil den genetiske variasjonen være begrenset i forhold til de 5 hannene, siden alle valper arver èn genkopi av far og en av mor.

Alle vesener som har gener, både planter, dyr og mennesker, har både positive og negative gener. Målet med avl er at man over tid velger ut dyr som har gener for ting som man ønsker å se mer om, som f.eks bedre jaktinstinkt, bedre utholdenhet, flottere pels, osv., men det er viktig å huske at man må skynde seg sakte slik at man passer på å få med flest positive egenskaper og ikke så mange negative. Dessverre for oss er de fleste rasene som finnes i dag basert på mye dårlig avl gjort for over 100 år siden da kunnskapen om disse konsekvensene var minimal.

Hva er en effektiv populasjonsstørrelse?

Den 12. Mars var det en debatt om etisk hundeavl i regi av Den Norske Veterinærforenings Studentforeing (DNV-S). Den har også blitt omtalt i VG, og jeg har sett en del diskusjoner blant hundefolk i sosiale medier i etterkant av debatten. Jeg var tilstede som publikum under debatten og syntes den var veldig interessant. Det kom frem mye om debatten og det virket som alle kunne enes om at vi alle ønsker friske og sunne dyr, men at det kan være uenigheter om hvordan man skal komme seg dit.

En annen ting som kom frem under debatten, og som det virket som det var mye misforståelser rundt var bruken av begrepet “Effektiv populasjonsstørrelse”. Jeg vil derfor forsøke å forklare dette begrepet på en så enkelt måte som mulig.

Jeg vil gjerne starte med å forklare begrepet innavlskoeffisient, også kjent som COI, innavlsprosent, Innavlsgrad, (forkortet F på fagspråket), og sikkert flere andre navn. Innavlskoeffisient er en sannsynlighet. Sannsynligheten for at individet har to kopier av et gen som stammer fra den samme stamfaren. Grunnen til at man ønsker å ha et mål på dette er fordi de fleste genetiske sykdommer ikke slår ut før man har to kopier av det samme genet.

Innavlskoeffisienten regnes ut via stamtavlen. I NKK brukes vanligvis 6 generasjoner, men dette kan ofte være misvisende. Ideelt sett for å få det korrekte tallet på innavlskoeffisient burde man regne tilbake så mange generasjoner man har mulighet til. I en lukket populasjon vil innavlsgraden alltid øke. Det kommer man seg ikke bort ifra. Innalsgraden kan også være individuell, altså man kan ha enkeltdyr som har veldig høy innavlsgrad, og andre dyr som har lav innavlsgrad inne i samme rase. Men ser man på innavlsgraden for hele populasjonen så vil den øke.

Hvor farlig innavlen er måles derfor etter hvor raskt innavlsgraden øker (over hele populasjonen). Dette kalles Innavlsraten. (Delta F på fagspråket). Hvor raskt innavlen øker i en populasjon er veldig avhengig av hvor mange foreldre som brukes i avlen. Dersom det er få foreldredyr, eller mye bruk av matadorer, vil innavlsraten være høyere enn om man har mange foreldredyr som får få avkom hver. Det hjelper heller ikke om man har 1000 tisper som får kull om det kun er 5 ulike fedre til de tispene. Det optimale for å begrense økningen av innavl er derfor at flest mulig dyr blir bruk som foreldre og at hver foreldre får få avkom. I steden for å tenke at man kun skal bruke de beste dyrene i avl så kan man også tenke på at alle de dyrene vi ikke bruker i avl er genetisk variasjon vi mister i populasjonen. Så for hver generasjon så mister man alltid litt og litt genetisk variasjon. Så lenge man ikke tilfører nye dyr i populasjonen så vil man miste mer og mer. Innavlsgraden sier noe om hvor mye variasjon man har mistet, og innavlsraten sier noe om hvor fort man mister den. Hvis man mister den genetiske variasjonen sakte, så rekker man kanskje å regeagere før det er for sent. Men om det går for raskt så kan man ha en genetisk sykdom som plutselig er veldig vanlig.

Den tekniske definisjonen av Effektiv populasjonsstørrelse (ofte forkortet Ne) er antallet individer i en hypotetisk (ikke-eksisterende) populasjon, som er tilfeldig valgt og tilfeldig para, der alle dyr er tilgjengelige for å pare med alle, som trengs for å opprettholde den innavlsraten man har i den faktiske populasjonen. Dette er en veldig teoretisk tanke og kan være litt vanskelig å gripe fatt i. En annen ting som er litt forvirrende er at det finnes flere ulike formler for å regne den ut, noen mer avanserte enn andre og kan gi litt ulike svar.

I hovedsak så sier den effektive populasjonsstørrelsen noe om hvor mange foreldredyr man har i hver generasjon, og den sier noe om hvor stabil den er, altså hvor fort innavlen beveger seg

Et av de mest ekstreme eksemplene her er kurasen Holstein. Holstein er den kurasen som er mest utbredt i hele verden. Det finnes millioner av kuer av rasen Holstein. De er hvite med svarte prikker og er det de fleste tenker på som melkekyr utenfor Norge (I Norge har vi Norsk Rødt Fe som er hvit med svarte eller brune prikker).

Holstein har altså en faktisk populasjonsstørrelse på flere millioner individer. Men den effektive populasjonsstørrelsen er rundt 100 på verdensbasis. Hvordan har dette skjedd? Med teknologiske fremskritt så har man brukt kunstig inseminering. Dermed kan 1 okse bli far til flere hundre tusen avkom, kanskje millioner av avkom. Selv om en ku kun får 1 kalv av gangen, så hjelper det ikke om det kun er 10 okser som blir far til en hel generasjon.

I etterkant har det vist seg at en av de mest populære oksene for Holstein hadde en genetisk defekt som førte til at fosteret ikke utviklet seg i livmora og det ikke ble noen kalv. Kostnaden av å ikke få en kalv på en ku var på ca. $800. Totalt har altså denne oksen og hans genetiske defekt forårsaket tap på rundt $420 millioner dollar over 32 år. Her kan du lese mer om denne oksen.

Ved å bruke flest mulig foreldredyr som foreldre til hver generasjon, altså å holde både innavlsrate og innavlskoeffisienten lav, så vil man være sikrere mot ukjente genetiske defekter før de blir et problem. Om ikke èn hann får alle avkommene, så er det ikke så farlig om denne hannen bærer en mutasjon, fordi den vil ikke være så vanlig. Problemet med genetiske defekter oppstår jo først når de er vanlige. At man av og til kan få et kull med en genetisk defekt må man regne med. Det skjer både hos mennesker og alle dyr, ville og tamme. Men om det er så mange som bærer samme genetiske defekt i en populasjon at den oppstår oftere, så er det et problem.

Mange hunderaser har en historie med høy innavl og matadorhanner. De har allerede en eller flere genetiske defekter som er såpass vanlige at de regnes som noe som tilhører rasen. Har man først en genetisk defekt som er blitt vanlig, så er den veldig vanskelig å bli kvitt eller gjøre noe med så lenge man holder populasjonen lukket. Ved å finne gentester som kan skille ut bærere fra ikke-bærere så har man ihvertfall verktøy til å lage friske hunder og unngå å lage de syke dyrene. Men for sykdommer som man ikke kan eller klarer å finne gentester til, så er det nesten umulig. Man kan selvfølgelig prøve å kartlegge så godt man kan hvilke linjer det har dukket opp på. Men hundeoppdrettere er vel ikke akkurat kjent for å villig dele informasjon om sykdom på sine egne hunder. Og man risikerer da å sette en flott hund ut av avl som ikke bærer noe sykdom, hvis man mistenker at det er sykdom i familien. Og man risikerer å produsere syke avkom selv om foreldre og besteforeldre er tilsynelatende friske. Her finnes ingen garanti. Det eneste man kan være sikker på er at så lenge man parer denne hunden med en hund av sin egen rase, så ligger det alltid et slektskap mellom dem, selv om NKKs beregninger på 6 generasjoner sier 0%. Og det vil derfor alltid være en sannsynlighet for å få en paring med to bærere uansett hvor forsiktig man er. Den eneste måten å faktisk redusere denne risikoen på er å pare 2 hunder som ikke er i slekt.

Det mange oppdrettere da protesterer med er faren for at de dyrene de tar inn i populasjonen skal bære på noen genetiske defekter. Men de samme reglene gjelder der, at så lenge det nye avlsdyret brukes som matador og får en veldig stor andel av avkommene, altså at man passer på innavlen, så vil man ikke få en opphopning av eventuelle genetiske defekter. Om man f.eks bestemmer seg for å krysse inn nytt blod i en rase så er det om å gjøre å krysse inn flest mulig individer, og at disse får færrest mulig avkom. Så kan man heller krysse inn litt og litt over tid, enn alt på en gang. Så får man kanskje en sakte endring mot en friskere hund, samtidig som man kan fortsette å selektere på de dyrene som passer til rasen og rasestandarden.

Jeg vil ikke at man skal krysse på hytt og pine og jeg vet godt at blandingshunder kan bli syke de også. Jeg ser mange fordeler med renrasete hunder, som at man vet hva slags gemytt, størrelse og egenskaper man kan forvente av avkommene. Men det kan være flere fordeler for en rase å krysse inn liknende hunder og øke den genetiske diversiteten. Man får da kanskje en hund som ikke ser like fin ut i forhold til denne rasestandarden, men det skal få generasjoner med tilbakekrysning til før utseendet er så likt at man ikke ser forskjell. Utseende er noe av det mest nedarvelige som finnes, så det er noe av det letteste å arve tilbake til. Om man kunne akseptert dyr i rasen som kanskje ikke følger rasestandarden 100% så vil man likevel kunne ha dyr som kan være forutsigbare og følge formålet med rasen.

For min del så ville jeg kanskje tenkt sånn her: “If it looks like a duck, swims like a duck, and quacks like a duck, then it probably is a duck.”

Hvis man kunne stilt en hund som ser ut som en labrador og oppfører seg som en labrador, på en labradorutstilling, og få den dømt i henhold til rasestandarden, så synes jeg kanskje det kunne blitt inkludert i labrador-populasjonen så lenge den oppfyller rasekravene. At bestefar er halvt golden retriever burde da kanskje ikke ha så mye å si.

En annen ting er dette med jakt-/bruks- versjon og uststillingsversjon. Om man deler en allerede liten populasjon i 2, så vil man jo bare forverre problemer med innavl.
Om man ser at de hundene som er best egnet til jakt er litt slankere enn det man kanskje tolker utifra rasestandarden, så burde vel kanskje bruksområdet til hunden telle mer enn at den følger hva vi tolker som det beste utseende? Og dermed endre litt på rasestandarden sånn at den følger utviklingen til brukshunden? En rasestandard er jo også noe vi mennesker har funnet på, så hvorfor blir den sett på som om den er skrevet i stein?

I kaninavl har man en rasestandard, men man har ikke en lukket rasestambok. Når man tar med kaninen på utstilling så  er det eneste kravet at kaninen må ha et individuelt ID merke så den kan skilles fra andre kaniner. Men den har ikke krav om stamtavle. Kaninen blir dømt innen en rase, uansett hva slags avstaming den eller foreldrene har. Den får poeng etter hvor tett den ligger opp til rasestandarden. Dermed kan en kaninoppdretter som syntes sine individer er litt små, krysse inn en litt større rase, og så tilbakekrysse til han får en kanin som er litt større men samtidig følger rasestandardens utseende (F.eks at den skal ha en viss ørelengde eller et visst fargemønster). På denne måten så er det åpent for å kunne tilføre nye gener uten noe mukk.

På rasekatten Maine Coon så har det også i nyere tid blitt godkjent nye “Founder” katter. Altså katter som følger rasestandarden og opprinnelsen til rasen, men som ikke har vært inkludert i stamboka tidligere. Dette fører til muligheten for mer genetisk diversitet.
En slik mulighet for å godkjenne nye individer i rasen, kunne vært en mulighet. Kravet kan være en likt som for andre hunder av rasen: Deltakelse og godkjennelse på utstilling, pluss evt. en mental test for å sikre at den følger rasens gemytt, og de nødvendige helsetester. Så lenge disse nye individene ikke overbrukes så vil det være minimal sjanse for at eventuelle ukjente genetiske defekter de bærer på hoper seg opp inne i rasen.

Dette ble fryktelig langt… så jeg skal avslutte nå. Men håper dette gav noen tanker om hund, og små populasjoner. Og dette med å skulle holde på raserenheten. En rase er ikke forankret i noen biologisk forskjell, det er kun et menneskeskapt konsept. Og vi mennesker har derfor muligheten til å endre på definisjonen av rase om vi ønsker det.
Jeg synes det er fint at vi har hunderaser, og at vi har så dedikterte oppdrettere som bruker tid å krefter på å finne godt egnede foreldredyr. Dette liker jeg mye bedre enn at vi parer tispa med nabohannen fordi begge er “snille og greie” uten noen mål og mening.

Men jeg tror også at for noen raser så har vi dessverre så liten genetisk variasjon i rasen at man rett og slett ikke klarer å avle seg vekk i fra problemene sine ved å kun avle innad i rasen, og så lenge disse problemene skaper sykdom og dårlig helse hos hundene så har vi som mennesker plikt til å gjøre de tiltakene som er best for dyra, og ikke de tiltakene som er best for oss selv.

– Maria




Hva er HD-indeks?

Siden 2008 har NKK publisert HD-indeks for flere raser. men hva er egentlig denne indeksen? Og hvordan bør den brukes i avlen?

En HD-indeks er en avlsverdi for HD. Man kan beregne avlsverdier for andre egenskaper enn HD, men jeg velger å fokusere på HD i denne artikkelen da det er den som er mest kjent.

En avlsverdi, er et statistisk tall på hundens genetiske verdi i forhold til de andre hundene i samme rase, for en eller flere gitte egenskaper.

HD er en egenskap som både har en arvelig komponent, men som samtidig vil være påvirket av miljøet hunden har vokst opp i eller vært utsatt for, som for eksempel diett, vekt, kondisjon, aktivitetsmønster, ulykker, m.m.

Et HD-røntgenbilde vil altså komme på bakgrunn av både hundens miljø og hundens gener. – Mens en HD-indeks, vil si noe om hundens genetiske HD-status.

Ved å bruke HD-avlsverdi i avlen vil man få hunder som er mer robuste mot å få HD selv i dårligere miljøer fordi man avler på hunder som er “genetisk gode”.

Hvor stor er den arvelige komponenten? 

HD-score = Miljø + Genetikk + Error (Feil/tilfeldigheter som ikke kan måles)

Genetikkdelen av HD-scoren varierer fra rase til rase. I følge Per Madsens beregninger på norske hunderaser varierer den fra under 1% til rundt 45%, med et gjennomsnitt på ca. 27%.
En beregning av den arvelige komponenten (“arvbarhet”), vil påvirkes av hvor godt eller dårlig datagrunnlag man har i beregningen, og av hvor innavlet rasen er.

Arvbarhet sier hvor stor andel av variasjonen i HD-avlesningen som skyldes genetikk.
Det vil si at om du har tre hunder og en hund får A, en B og en C, så forklarer genetikken bare 30% av forskjellene mellom de 3 hundene, mens miljøet forklarer 70%, hvis arvbarheten er 30%.

En HD-indeks vil si noe om disse 30%ene som skyldes genetikk av en HD-score.

Hvordan lages HD-indeksen?
Når man lager HD-indeksen tar man HD-resultatet for alle tilgjengelige hunder innen en rase, inn i en statistisk modell som tar hensyn til både miljø-effekter og hundens stamtavle, og henter ut den genetiske delen av HD-resultatet.

I de norske HD-indeksberegningene tas det hensyn til hundens kjønn, hvilket kull den er født i og hvilket år den er født i.

Dersom man for eksempel hadde informasjon om hundens vekt, kondisjon og diett  kunne man også inkludert dette i modellen og det ville gjort HD-indeksen enda mer nøyaktig.

HD-indeksen er relativ

En HD-indeks setter en verdi på hundens “HD-gener” relativt til de andre hundene i samme rase og i samme indeks-beregning.

Gjennomsnittet for HD-indeksen blir satt til 100. Hunder som har en indeks over 100 vil være over gjennomsnittet for rasen, mens de som har en verdi under 100 vil være under gjennomsnittet. Dette er da en HD-indeks. NKK anbefaler at foreldre til sammen har en indeks på minimum 200.

Man kan ikke sammenlikne HD-indekser på tvers av raser. HD-indekser fra andre land på samme rase vil heller ikke kunne sammenliknes med HD-indekser fra Norge.

HD-indeks bør kun sammenliknes med andre HD-indekser fra samme indeks-kjøring.
Det vil si at det alltid er den nyeste og mest oppdaterte HD-indeksverdien man skal ta hensyn til.

Hvorfor endrer HD-indeksen seg på samme dyret, når HD-indeksen kjøres på nytt?

Ved nye kjøringer vil HD-indeksen endre seg ettersom ny informasjon kommer til. Flere slektninger har fått røntgenresultater som deretter vil gi utslag for det enkelte dyr.

Hvordan fungerer HD-indeks i praksis?

Et eksempel kan være om en hund kun har A-avlesninger på HD i sin slekt, men selv får en C-avlesning, så kan HD-indeksen likevel være grei, fordi den gode stamtavlen vil trekke indeksen opp, da det er sannsynlig at C-hoften kommer som følge av et dårligere miljø (f.eks en skade eller støt mot hofte i ung alder, overvekt, høy belastning etc.). Man kan også se at i en rase vil en hund måtte få B for å få indeks over gjennomsnittet, mens i andre raser ville det holdt med en C fordi rasen som helhet har et dårligere genetisk utgangspunkt.

Det er ikke bare HD-avlesning på dyret selv som blir tatt hensyn til, men også alle slektningene og informasjon fra kull-søsken vil være veldig viktige for å få en god og nøyaktig indeks. Det vil si at det vil være bra for avlen at hunder som ikke er tenkt å brukes i avl selv, også burde bli HD-røntget, for å gi informasjon til sine søsken.

Dersom kun “gode” HD-resultater blir registrert og brukt i indeks-beregningene, vil dette kunne gi et skjevt bilde av rasen som helhet. Derfor bør informasjonen som brukes i beregningene være objektiv og gjenspeile rasen. Jo flere hunder som har en HD-avlesning, jo mer nøyaktig og god vil HD-indeksen være som et verktøy for god avl mot HD.

Problemer og utfordringer med avl på HD

Det er viktig å tenke på at et røntgenbilde av hoftene og avlest med en karakter fra A-F ikke får med seg alle nyansene av sykdommen “Hofteleddsdysplasi (“HD”). Det er heller ingen klinisk diagnose. Selv om karakter A og B er sett på som “Fri” og C eller lavere sett på som “har HD”, vil det ikke si at hunden med C eller lavere har den klinikse sykdommen “HD”, eller har smerter eller begrensninger i sitt bevegelsesmønster.
Noe av problemet med HD-røntgenavlesning er nettopp det at det ikke er en klinisk diagnose, men en indikator på om det er problemer i hoftene eller ikke.

Det er også viktig å tenke på at en god hund for avl er så mye mer enn HD, og mange gode flotte, friske, hunder utelukkes på bakgrunn av en HD-røntgenavlesning. Om man bruker HD-indeks vil man i større grad kunne bruke hunder med lavere HD-røntgen-score med trygghet om at man ikke avler på “dårlige gener”. Har man ikke mulighet for å bruke indeks i sin rase, er det min mening at HD-røntgenavlesningen ikke tillegges for stor vekt i avlen. Spesielt på raser som har få individer, og som ikke har store kliniske problemer med sykdommen “HD”.

HD-indeksen er et godt verktøy for å kunne få en vurdering av hvordan hunden er i forhold til de andre hundene i samme rase. Men den er avhengig av at informasjonen som brukes som grunnlag er så god som mulig.

Min oppfordring er derfor til alle hundeoppdrettere for raser som bruker HD-indeks, å få røntget flest mulige av kullsøsken selv om de “kun” skal være familie eller brukshunder og ikke gå i avl, fordi deres resultater vil telle på indeksen til sine søsken og foreldre.

Håper dette hjalp med å gi litt forståelse for HD-indeksen og bruken av den.


NKK-s informasjon om HD og HD-indeks

Artikkel fra Per Madsen som utfører HD-inseksberegningene for NKK:
Hundesport 11‐12/2008s 86‐87

Genetikkskolen: DNA del 2

Dette er Del 2 av en liten artikkelserie om DNA og nedarving. Les del 1 her.

I forrige artikkel så vi på hvordan Arvestoffet, DNAet, nedarves fra foreldre til avkom.
I denne artikkelen skal vi se nærmere på hvordan DNAet fungerer i kroppen. Fra gen til funksjon.


Her har du altså en tegning av selve DNAet slik de fleste kjenner det. DNAet er formet som en dobbel Helix.
Den har to strukturvegger/tråder (“sugar phosphate backbone”). jeg kommer til å kalle det tråder.

Festet til tråden har DNAet fire ulike baser som knytter de to trådene sammen.
De fire ulike basene heter: Adenin, Tymin, Guanin og Cytosin. De forkortes til A, T, G og C.
Disse fire bokstavene er DNAets alfabet. Livets alfabet. Fordi det er disse fire bokstavene som er “oppskriften” på kroppen din og hvordan alt fungerer inni deg.

Basene går sammen i par. T og A hører sammen, og C og G hører sammen. Dersom det er en T festet til den ene tråden så vil det på den andre tråden alltid være en A.

Derfor trenger man bare å lese den ene tråden på DNAet, fordi den andre alltid er en slags speilvending av den du leser. Den ene tråden leses ACTGT og da vil den andre tråden alltid lese: TGACA).

Her kan du se en fremstilling av hvordan et kromosom er kveilet opp til å vis den enkelte DNA-tråden:


DNA-basene oversettes av kroppen til aminosyrer. En lang kjede med aminosyrer danner proteiner.DNAet lager altså proteiner, og proteiner kan være både byggestener (muskler, vev etc.) eller de kan få ting til å skje i kroppen som enzymer. (et enzym er en form for protein)

Her ser du en tegning som viser DNA tråden og hvilke bokstaver den gir videre: tre og tre baser danner en aminosyre. Det finnes 20 ulike aminosyrer. Aminosyrene settes sammen i en kjede og kan lage enten et enzym eller et protein avhengig av hvilke aminosyrer den er satt sammen av.


Og her kan du se et eksempel på hvordan DNA-“alfabetet” ser ut:

Illustrasjon: herfra

Bildet viser først base-koden: TTT gir aminosyren “Phe” eller phenylalanin som er det fulle navnet. Men TTC gir også den samme amonosyren. Så om du har TTC eller TTT vil ikke gi noe utslag på hvilken aminosyre eller hvilket protein du får til slutt. Men om du har TTA og ikke TTT så får du “Leu” eller Leucin istedenfor Phenylalanin.

Du legger kanskje også merke til at TAA, TAG og TGA er merket “stop”. Disse markerer altså slutten på en aminosyrekjede. Hvis en av disse tre kommer opp vil kjeden stoppes.
Start-koden er “ATG” – eller “Met” / Metionin. Når kjeden stoppes, vil den ikke starte igjen før den kommer til en ny start-kode.

Det er faktisk bare ca. 2% av DNAet som koder til proteiner. Men resten kan fortsatt spille en viktig rolle i for eksempel regulering av gener. Dvs, det er mulig å skru gener “på” og “av”.

Et eksempel er om du drikker melk vil magesekken sende et signal om at det trengs laktase, et enzym som bryter ned sukkeret (laktosen) i melka. Vanligvis produserer dyr og mennesker bare laktase i den perioden man får melk av mor.

Når man slutter å drikke brystmelk vil laktasegenet naturlig slå seg av. Men i land der man drikker mye melk hele livet, har mange mennesker en mutasjon som ikke skrur av produksjonen av laktasen atuomatisk. Dermed kan man drikke melk hele livet.

For noen vil produksjonen av laktase bli lavere etterhvert som man blir eldre og man tåler kanskje litt mindre melk enn før, mens noen blir helt laktoseintolerante. Dette styres veldig mye av genenen. Laktase bryter ned sukkeret i melka. Har man ikke laktase vil sukkeret fermenteres og det produseres gass i tarmen. Man kan få litt vondt/ubehag i magen og føle seg oppblåst. Men det er ikke en allergi som mange kanskje tror.

Mutasjonen for å fortsette å produsere laktase har oppstått tre ganger i ulike deler av verden, som vist på bildet under. Du kan se at det bare er en enkelt base som har endret seg i hvert tilfelle:

lactase different SNPs

Det å kunne drikke melk har vært en fordel for mennesker fordi melk er veldig næringsrikt og man har hatt tilgang på dette ved å holde kyr og geiter.


Under kan du se hvordan du kommer fra DNA tråden inne i cellekjernen. DNA-tråden leses av og kopieres til en mRNA. I Kopien så byttes T (Tyanin) om til U (Urasil). (bare for å forvirre folk litt ekstra?) 🙂 DNAkopien fraktes fra cellekjernen og ut i cellekroppen.
I Cellekroppen leses kopien av for å finne ut hvilken aminosyre som skal settes sammen i kjeden.


Aminosyrekjeden settes altså sammen i selve celle”kroppen” og ikke i cellekjernen. Når DNA-tråd-kopien kommer til en stopp-kode vil kjeden kuttes av og man har et ferdig protein. Proteinet vil så fraktes til den plassen den skal være for å fungere i kroppen.

Hele denne prosessen kalles proteinsyntesen – lage proteiner.

Så hvordan kan vi relatere dette til avl?

Jeg tror det er viktig å forstå disse grunnprinsippene av hvordan DNAet blir brukt til å bygge kroppen vår. En mutasjon/endring i DNAet kan endre en aminosyre til en annen. Hvilke konsekvenser det har at en aminosyre blir til en annen er vanskelig å si. I noen tilfeller vil det ødelegge hele proteinet, mens andre ganger vil produksjonen av protein bli redusert.

Men det jeg tror er viktig å forstå er at hvert enkelt gen, hvert protein, regulerings-protein, enzym, etc, som produseres av DNAet, bare har en liten rolle i den store sammenhengen.

Om du ser på en egenskap på hunden, for eksempel “Gode hofter”, så er det ikke et gen som gir HD score A, ett som gir B, C, D osv… det er hundrevis av gener som jobber sammen for å få en god utvikling fra valp til voksen hund av både ben, brusk, hofter, ledd, leddvæske, leddbånd, sener, etc. etc., for hver enkelt av disse så har du proteiner som styrer vekst, som kanskje igjen er påvirket av fôring, belastning, trening, etc. etc., så når man “zoomer ut” og ser på helheten, og ser dette i sammenheng med alle disse små genene i DNAet og hva som påvirker hva, så ser man kanskje litt tydeligere hvor komplekst det hele er.
Den innsikten tror jeg er god å ha som oppdretter.

Kort oppsummering: DNAet består av 4 baser, A,C,T og G, som koder for 20 ulike aminosyrer. Disse 20 aminosyrene lager tusenvis av ulike proteiner og enzymer. En endring i en base kan endre et helt protein. Men i den store sammenhengen så er alle de små genene like viktige.

Dette er del 2 av 2  om DNA i Genetikkskolen.

I neste del av “Genetikkskolen” kommer vi til å se litt mer på egenskaper som styres av mange gener og hvordan man kan forholde seg til dette.



Genetikkskolen del 1: Introduksjon til DNA og nedarving

Dette er den første artikkelen i en serie av artikler der jeg forsøker å forklare genetikk og hvordan egenskaper arves fra foreldre til avkom på en så enkel og forståelig måte som mulig. Dette fører til at en del blir forenklet og kanskje noen nyanser vil forsvinne. Men mitt mål er at flest mulig skal klare å følge det jeg skriver. Om det er noe som er uklart så setter jeg veldig pris på tilbakemeldinger. 

DNA kan for mange virke litt mystisk. De fleste vet at det er det som er arvestoffet og er fullt av gener. Men hvordan fungerer dette egentlig? Jeg vil derfor bruke en del illustrasjoner for å prøve å gi deg et bedre bilde av hvor genene befinner seg og hvordan de fungerer i kroppen.

Først vil jeg at du skal se for deg kroppen din. Og så ser du for deg alle delene kroppen din består av; organene dine; lunge, hjerte, hjerne, nyrer, lever og hud. Organene dine er igjen bygget opp av celler. Det er ulike typer celler for hvert organ; lungeceller, hjerteceller og hudceller.

Iluustrasjon: Shutterstock


Illustrasjon: Roberto Biasini


Felles for alle cellene er at de har: cellemembran som beskytter cellen, en “cellekropp” og i midten en cellekjerne. Under ser du et veldig forenklet bilde av en celle. Det viktigste for oss er da cellekjernen (“nucleus”). Det er altså her DNAet befinner seg.

Illustrasjon fra:

Her ser du hva som er inni nucleus, det er mange kromosomer. Kromosomer = DNA. DNAet er en lang tynn tråd som kveiles sammen tett i tett og det er det sammenkveilede DNAet som kalles kromosom. Når man snakker om nedarving så er det kanskje enklere å tenke på kromosomer. Fellesbegrepet for DNA og Kromosom er arvestoffet.

Arvestoffet finnes i alle cellene våre i hele kroppen, og det er “oppskriften” for livet kan man vel si. Det er gener som styrer utviklingen av kroppen fra befruktet egg, til ebryo, til man er barn, til puberteten, hormonregulering og til man er voksen. Hele utviklingen av kroppen er kodet i genene. Genene koder også hvordan alle cellene skal jobbe sammen, og hva hver enkelt celle skal gjøre alene. Noen celler er leverceller som jobber i leveren. Noen celler er immunceller som responderer på sykdom. Kroppen vår er ufattelig kompleks og hver enkelt lille gen teller.


Credit: U.S. National Library of Medicine

Mennesker har 23 kromosompar, eller 46 kromosomer. Mens for eksempel katter har 38 og hunder 78 kromosomer.

Det er kun arvestoffet som ligger i kjønncellene (egg- og sædceller), som arves videre til neste generasjon. Når kroppen skal danne egg- og sædceller (kjønnceller), så deles kromosomparene slik at de blir enkeltkromosomer, og det blir 23 kromosomer i hver celle. Når egg og sædcelle da går sammen igjen så er det 46 kromosomer i hver celle og de danner igjen 23 par med ett kromosom fra hver foreldre. Dette er forsøkt å vises i illustrasjonen under:



Kromosomparene tegnes for enkelthetsskyld ofte som under, som to streker. Ofte tegnes de også som en X.

Link to source

Genene sitter altså på et gitt punkt på kromosomet (locus, flertall: loci). Men ett gen kan ha ulike alleler. For eksempel er blå, brun, grønn og grå alle ulike alleler av “øyefargegenet” og “øyefargegenet” sitter på et spesifikt “locus” på kromosomet. Alle disse små forskjellene i DNAet er det som gir oss genetisk variasjon.
Du har alltid TO alleler av et gen.

Denne delen med at man har TO alleler kan gjøre det litt utfordrende. Fordi om du har ett gen for brune øyne og ett gen for blå øyne, hvilken øyenfarge skal du ha da?

Her kommer “arvereglene” inn, for det er ulike regler for ulike gener. Arvereglene kommer i en egen artikkel senere. (Her kommer link når den er ute).


Kort oppsummering av denne artikkelen er at kroppen består av celler, alle celler har arvestoff. arvestoffet er todelt og under formering vil det deles i to, og danne en ny kombinasjon i avkommet. Gener med ulike alleler fører til genetisk variasjon.

I neste artikkel skal vi se litt nærmere på DNAet og hvordan DNAet faktisk fungerer i kroppen, dvs. fra gen til funksjon. (Linken kommer her når artikkelen kommer ut. )



Gentesting av sykdommer

Det finnes nå mange sykdommer som det er utviklet gentester for. Man kan finne ut om hunden er fri, bærer eller affisert av en gensykdom ved å sende inn en spytt, blod- eller vevsprøve. Det er jo fantastisk! Det gjør det mye lettere å drive med avlsarbeid ettersom man får et endelig svar om dyret har det skadelige genet og om det kan gi det videre til sine avkom eller ikke. Uten gentesten så kan man ikke skille mellom de som er friske og de som er bærere.
De fleste anbefalingene jeg ser i forhold til slike gentester er:

  • Affiserte dyr skal ikke brukes i avl
  • En bærer skal kun pares med en som er fri
  • Pares to fri trenger ikke avkom gentestes da alle avkom vil være fri!

Det er forsåvidt greie råd. På denne måten vil ingen avkom være affiserte/syke!


Her ser man et Punnet-diagram for arvegangen med en mor som bærer (rød) som krysses med en frisk far (blå).

Stor F = Frisk, mens liten f = sykdomsgen. For å bli syk må man ha to utgaver av sykdomsgenet (ff), og en bærer skrives Ff og fri= FF.

(Vil du se et punnet diagram for to bærere så er det i denne artikkelen)

Man har alltid to kopier av hvert gen. Ett gen har man arvet fra mor og ett fra far. Og hvert avkom vil igjen få ett av mor og ett av far.

De fire brune/beige rutene viser de ulike mulige kombinasjonene av gener avkommene kan få. Ale vil få minst ett friskt gen, siden faren kun kan gi friske gen. Men fra mor så er det altså 50% sannsynlighet for å få et sykt gen og 50% sannsynlig for et friskt gen.

Dersom man da fikk et kull med 4 avkom så vil det i gjennomsnitt være 2 bærere og 2 fri.

Det er dessverre mange som ikke gentester i det hele tatt. Men selv blandingshunder kan bære de samme genetiske sykdommene. Uten gentest kan man ikke finne ut om to dyr som tilsynelatende virker friske egentlig er bærere og man kan risikere å få syke avkom.

En viktig del av å være oppdretter er at man faktisk sjekker at dyrene man bruker i avl ikke vil gi avkommene sykom. Så lenge alle dyr som settes i avl gentestes for de testene som er tilgjengelige og som er relevante for sin rase, og man følger rådene over i forhold til genstatus, så vil ingen valper fødes som er affisert av den sykdommen det testes for. Er ikke det flott at man kan garantere at valpene ikke kan få disse sykdommene? Noen av de sykdommene man tester for kan være veldig alvorlige.

Dette synes jeg er godt nok for de aller fleste kull. Men for en oppdretter som skal ha en kombinasjon for å beholde ett av avkommene selv, så vil jeg gi et lite innspill på å tenke annerledes.

De fleste oppdretter velger ut hvem de vil bruke videre i avl før de er 8 uker gamle (hund), eller 12 uker gamle (katt). Men først når de er voksne og faktisk skal brukes i avl blir de eventuelt testet for genet.

Men gitt dette scenarioet: Oppdretter får 4 avkom i et kull, 2 hanner og 2 hunner. Den ene forelderen er bærer av en sykdom, mens den andre er fri (som over). Oppdretter har planer om å beholde en hunn. Hunnene er veldig like, har godt gemytt og virker lovende, og ingen har andre “avlsfeil” som tilsier at de ikke bør brukes i avl.

Hvorfor ikke genteste begge tispene som valper og finne ut om det er en som er fri før man velger hvem man beholder? I teorien kan man sende inn en gentest allerede samme dagen de er født.

Tester man ikke som valp og bestemmer å beholde en av tispene, så vet du ikke hva du får når du tester om et år. Det er like stor sannsynlighet for at du får en bærer som at du ikke får en bærer. Tester du begge så kan du kanskje ha et valg?

Det er altså mulig å genteste valpene allerede samme dagen de er født, og forhåpentligvis rekker man da å få resultatet før de er leveringsklare. Med dette kan man redusere antall bærere i en rase, fra kull man uansett hadde brukt et avsldyr fra, men at man valgte en av valpene som var fri framfor en bærer.

Det gir en ekstra kostnad å teste to(eller flere?) i forhold til om du kun tester en når den er voksen. Men vil ikke en fri tispa være “mer verdt” enn den som er bærer avlsmessig? Spesielt i raser der det er vanskelig å finne “fri” hunder. Dette var bare en tanke og et lite tips hvis du har en rase der det er mange bærere og man trenger å rekruttere flere fri avlsdyr.
Det er veldig vanskelig for meg å skrive at en oppdretter bør gjøre “sånn og sånn” fordi det finnes så mange raser og de har alle ulike utfordringer. For noen sykdommer og raser så kan man være strenge og si at det er nok dyr som ikke er bærere så man bør kun bruke fri, mens i andre raser er det viktigere at det kommer nok dyr i avl enn at de nødvendigvis alle er fri. Jeg vil ikke frarådet å bruke en hund i avl fordi den er bærer (så lenge den kun brukes mot fri). Og man må ikke glemme de andre egenskapene heller. Et avsldyr er en helhet og vil ikke være tjent med for mye fokus på èn ting.

I første omgang skal jeg være fornøyd med at oppdrettere faktisk genteste alle avlsdyrene sine, og at de lærer hva gentesten er, hva den betyr, og hvordan man kan bruke den til å få frem friskere og bedre valper i sitt oppdrett.

Det finnes også mange sykdommer som det aldri vil bli mulig å genteste for på denne måten fordi det er mange gener som spiller inn fordi slike gentester funker stort sett kun for enkeltgener. Disse sykdommene må man “få bukt med” på andre måter.

Nå som du har lest denne artikkelen og du vet hva som kan være mulig med et slikt verktøy;

Hva tenker du?
Finnes det gentester for sykdommer i din rase?
Benytter du deg av det? Hvor mye koster det? Hvor utbredt er sykdommen?
Er det for dyrt å teste valper før man velger seg et potensielt avlsdyr?


Seminar om etisk og bærekraftig hundeavl

Ettersom min arbeidsplass er i samme bygg som seminaret ble holdt kunne jeg enkelt tusle ned og sette meg i forelesningssalen kl 10 torsdag den 11. Mai.

Dette blir en slags oversiktsrapport over seminaret, også tenker jeg at jeg kan gå i dybden på flere av temaene som ble tatt opp i egne blogginnlegg etterhvert, ettersom det var mange store og viktige temaer som ble tatt opp denne dagen.

Professor Odd Vangen ønsket velkommen og holdt et foredrag med tittelen “Hva er etisk og bærekraftig hundeavl? Hva skiller hundeavlen fra husdyravlen når det gjelder å benytte avlsteorien i sitt arbeid?”

Dette var en slags introduksjon og gav en rød tråd til seminaret, og det var mange ulike ting som ble tatt opp. Han pekte for eksempel på at det er mye overdreven eksteriøravl på hunder, altså at eksteriøret blir tatt for mye hensyn på bekostning av helse og funksjon hos hunden. Han påpekte også viktigheten av å måle egenskaper i hundens naturlige miljø og at utstilling ikke er et naturlig miljø for hunden.

Det er også viktig å ha et langt perspektiv når man driver med avl, og at man også har et samfunnsperspektiv. Noe av problemet med hundeavlen er at det er basert på enkeltpersoners egeninteresse og hobbyvirksomhet der alle har sine egne avlsmål i motsetning til husdyr som i mye større grad er organisert mot et felles mål og basert på forskning og avlsteori. Det ble også vist til forskning på arvbarhet på HD og valg av rase basert på utseende. Dette tenkte jeg å komme litt tilbake til i et annet blogginnlegg.
Det var også snakk om innavl og at det fører til: opphoping av uønskede genetiske defekter, innavlsdepresjon; lavere fruktbarhet, mer problematisk atferd etc., og mindre muligheter for å kunne forvalte rasen i et langsiktig perspektiv.

Alt i alt var det mye som ble tatt opp som en slags introduksjon og det satte på en måte dagsorden for resten av seminaret.

Etter Odd Vangen var det klart for Kristin Prestrud som jobber som Fagsjef i Norsk Kennel Klubb. Hun forklarte hvordan strukturen i kennelklubben er bygget opp og at den er basert på frivillighet. Hun snakket også litt om utfordringene i hundeavlen og hvordan kennelklubben hadde begrenset med makt til å være «politi», men at de hadde noen etiske grunnregler som alle medlemmene må opprettholde og kan få reaksjoner fra NKK om de bryter. Hun la også vekt på at NKK jobbet veldig for at kompetanseheving var veien å gå, både blant nye valpekjøpere og hos oppdrettere. Det er viktig at man ikke setter for mange begrensninger på oppdrettere fordi det er frivillig for dem å være med. De ønsker derfor heller å tilby kurs, seminarer, artikler og individuell veiledning til oppdrettere slik at oppdretterene selv kan ta gode valg fremfor å sette høye restriksjoner. Om de er med i «systemet» kan det være mulig å hjelpe og veilede nye oppdrettere. Men de som faller utenfor har ikke dette nettverket og man har ingen mulighet for å få hjelpetiltak og kunnskapsheving igjennom NKK.
Dette er jeg veldig enig i, ettersom et av de største problemene i hundeavlen nå er ikke seriøse oppdrettere som bruker masse tid og penger på å helsesjekke hundene sine, studere stamtavler og reise land og strand rundt på utstilling fordi de ELSKER hunden sin. Problemet er de som har kjøpt seg en søt liten hund som de absolutt skal ha valper på, og gjerne en mix. Problemet er de som masseproduserer valper av populære raser uten å tenke på innavl, helse og gemytt…


Men uansett videre til seminaret!
Neste ut var Anne Kettunen som jobber i NordGen. Hun snakket om «genetisk diversitet hos norsk lundehund».
Jeg har lenge hatt planer om å skrive et innlegg om krysningsprosjektet til Norsk lundehund, og det kommer nok etter hvert. Men det var utrolig interessant å få mer informasjon og bakgrunnshistorie for hvorfor prosjektet ble satt i gang.



Bildet over viser genetisk diversitet hos lundehund sammenliknet med Buhund, Islandsk Fårehund og Norrbottenspets. Dette er en genetisk analyse, så de har tatt en genprøve (såkalt SNP-Chip) og sett direkte på genene hvor mye ulikheter og likheter som er på genene til de ulike rasene.
Alle kolonnene viser ulike mål på genetisk diversitet og på alle så har lundehunden ekstremt lav diversitet i forhold til de andre rasene.
Buhund og Islands fårehund er litt bedre og Norrbottenspets er den som har mest genetisk diversitet av disse rasene. Resultatene er for så vidt ikke veldig overraskende når man vet historien til Norsk Lundehund og hvor få avlsdyr den har hatt utangspunkt i, men den viser veldig tydelig at det er gått for langt og at noe må gjøres.


Prosent polymorfiske loci er for eksempel hvor mange av lociene som er heterozygote (altså f.eks ett gen for blå øyefarge og ett for brunt, istedenfor to for blå). Kun 10% av Lundehundgenene har ulikheter. Dvs. at 90% av genene er lik hos mor og far! Det er nesten garantert at noen av disse genene er f.eks gener som gir lav fruktbarhet. Det vil si at det er ikke mulig å fjerne disse genene, fordi ALLE lundehundene har dobbelt opp av dem. Man kan ikke avle seg ut av det lengere.
De har også forsøkt å «regne ut» om de kan avle seg ut av dette ved å kun bruke Lundehund. Men det eneste som ville gi resultater var ved å bruke krysningsdyr.
Derfor har Lundehund rett og slett ikke noe annet valg enn å krysse inn andre raser, og jeg synes det er flott at de faktisk «tør» å gjøre det. Men det er selvfølgelig ikke noe man skal gjøre bare for å gjøre det. Måten dette blir gjort er kontrollert og godt gjennomtenkt. Alle dyr blir testet og det går nok mange generasjoner før det blandes inn disse nye hundene i lundehundpopulasjonen, da Lundehunden har mange særegenskaper som må tas vare på. Men jeg er overbevist om at dette på lang sikt vil gjøre Lundehunden mer robust, og kanskje mer attraktiv for valpekjøpere med en sunnere hund.

Du kan lese mer om krysningsforsøket her.

Jeg kommer nok også til å skrive et eget blogginnlegg om krysningsforsøket en annen gang.


Etter Anne gjorde seg ferdig var det tid for en liten lunsjpause, og etter lunsj var det Nina Sæther fra Norsk Genressurssenter som snakket om bevaring av nasjonale hunderaser.

Vi har flere bevaringsverdige nasjonale hunderaser. Det er Dunker, Elghund sort, Buhund, Lundehund, Hygenhund og Haldenstøver. Elghund grå er ikke bevaringsverdig fordi den har en stor populasjon (mange dyr). Men det er likevel en Norsk hunderase.
Nina viste oss hva som definerte om en husdyrrase var truet eller ikke og viste f.eks at alle de norske hunderasene er under kategorien kritisk truet. Hun poengterte viktigheten av å unngå innavl i små populasjoner og at den beste metoden for å gjøre det lettere å unngå innavl var å øke populasjonen, altså at flere av tispene og hannhundene ble brukt i avl hvert år, og unngå at det er de samme som blir brukt om igjen og om igjen.

Hun viste grafer på HD i de Norske hunderasene og ALLE hadde en økning i antall hunder som fikk B og en nedgang i antall hunder som fikk A, og til sammen så viste den en nedgang i antall hunder som fikk «Fri» som HD diagnose og kunne brukes i avl. Hun viste også hvilke konsekvenser dette gav i form av hvor mange hunder som ble «godkjent» til avl. (Hint: Det er for få).

Hun oppsumerte med at Seks av de sju norske hunderasene er kritisk truet på grunn av for liten populasjon. I små populasjoner er risikoen for innavlsdepresjon på grunn av rask innavlsøkning den største trusselen. Det viktigste avlstiltaket er derfor økning av populasjonsstørrelsen og bruk av flest mulig avlsdyr. Det er ikke rom for sterk seleksjon for noen av egenskapene, og det viktigste i disse små populasjonene er derfor å opprettholde genetisk variasjon.


Og så var det tid for Marte Wetten fra «Aninova». Et relativt nystartet avlsselskap som holder til på Hamar og er vel sprunget ut fra Norsvin som driver med avl på gris i Norge og eksporterer til store deler av verden.

Marte snakket om «Fra fenotype til genotype – Elghundprosjektet». Aninova er altså de som beregner avlsverdiene/Indeksene for Norsk Elghund grå og sort, og Marte forklarte hvordan de hadde gått frem for å lage disse.

Hun viste oss hvordan de hadde laget et avlsverktøy på Elghund som du kan se påøk

Du trenger et for en elghund for å kunne se hvordan det ser ut. Men her er et bilde som viser litt:


Du kanogså se på en video der de viser verktøyet her:æringsvideo

En kort oppsummering er at du får opp et kart, som et slags edderkoppnett, som viser hvilke egenskapen hunden er over/under eller midt på gjennomsnittet i forhold til de andre hundene. På Elghund er det ulike jaktegenskaper som er lagt til grunn.
Du kan også «finne en partner» til hunden ved å velge egenskaper du synes er viktige i partneren.

Dette kan bli et utrolig godt verktøy og gjøre det lettere for oppdrettere å finne hunder som er kompatible med sine egne hunder!

De siste to foredragene var av Siri Storstein Horn som hadde skrevet masteroppgave om «Hvordan avle for gjeterhundeegenskaper?» og viste oss hvordan dagens gjeterprøver i Norge ikke kan overføres til genetiske egenskaper, men at en mer beskrivende form for prøve lettere kunne gi genetisk bakgrunn for gjeterhundegenskaper som kanskje kan brukes i en avlsverdi/indeks.
Kamilla Lysaker snakket også om sin masteroppgave « Avl for atferdsegenskaper hos hund», der hun hadde sett på bruken av mentaltest på hund og hvordan den må tilpasses til de ulike rasene for å være best mulig brukbar kan man vel si.

Helt til slutt var det en generell diskusjon om forskningsbehov innen hundeavl og også en generell diskusjon om hundeavl. Det var en veldig interessant diskusjon og det var mange som var representert i salen. Både mattilsynet, dyrebeskyttelsen, rådet for dyreetikk og representanter fra ulike raseklubber var til stede.

Alt i alt vil jeg si det var et flott seminar og jeg kommer nok til å ta frem noen av temaene her i egne blogginnlegg etter hvert, ettersom det blir litt mye å ta for seg detaljene i alt nå. Men jeg håper dette var en OK oppsummering for deg som ikke var der.

– Maria



Hvordan skille arv og miljø?

Når du ser dyret ditt og registrer høyde, vekt, pelsfarge, pelskvalitet, øyefarge, kroppsbygning, temperament og personlighet så er dette en kombinasjon av både gener og miljø.

Noen ting er man veldig sikre på at genene bestemmer fullstendig. Dette gjelder for eksempel øye- og pelsfarge. Om du får dårlig eller god diett vil ikke ha noe å si på om du har brune eller blå øyne. Men for noen arter og noen farger så kan f.eks temperaturen spille en rolle i hvilken pelsfarge som vokser ut. Og mennesker kan jo faktisk ved hjelp av sola endre hudfargen (midlertidig), så derfor er det veldig vanskelig å si noe bastant på dette området. Gener er litt tullete sånn. Men generelt så vil jeg si at farger kun skyldes gener.

Høyde, vekt og kroppsbygning vil også i stor grad være styrt av gener. De fleste har liknende høyde og vekt og bygning som sine foreldre. MEN vekst er også i stor grad styrt av miljøet og hva slags tilgang man har på mat og god ernæring. Sykdom i tidlig alder vil også kunne påvirke vekst og utvikling, mens sykdom i voksen, ferdig utvokst alder ikke vil ha like mye å si. Gener vil likevel bestemme hva slags potensiale man har for å vokse om alle miljøforhold ligger til rette.

Temperament og personlighet er litt vanskeligere igjen. Det er ingen tvil om at om man er engstelig eller modig, har høyt stressnivå eller om man er mer avbalansert og rolig har høy sammenheng med foreldrene. Moren har nok spesielt mye å si her fordi det som regel er mordyret som oppdrar ungen og vil påvirke miljøet til ungen både i magen og etter fødsel før avvenning. Et mordyr som er stresset når hun går drektig vil påvirke ungen negativt på mange måter.

Men forsøk der man har byttet embryo hos mødre med ulik temperament har vist at dyrene likner mer på sine genetiske/biologiske mødre enn de de har blitt født og oppvokst hos. (f.eks som man har sett i eksperimentet på sølvrev i Russland) Så det er ingen tvil om at atferd arves via genene.
MEN også her er det genene som gir et potensiale for atferd der noen kanskje har et dårligere utgangspunkt og har lettere for å bli engstelige og stresset enn andre. Et dyr som har anlegg for å lett bli engstelig vil kunne bli et trygt individ med en god og trygg oppdragelse og et dyr som har et godt utgangspunkt med trygge og flotte foreldre vil kunne bli redde og usikre hvis de vokser opp i et miljø med mye usikkerhet og dårlige opplevelser, akkurat som at et dyr som blir sykt eller får dårlig mat i oppveksten kan vokse dårligere og bli liten selv om foreldrene var store og fine.

Når det gjelder sykdom så vil det også være gener som gir utgangspunktet om et dyr har lettere for å bli sykt enn andre. Om det har et godt immunforsvar eller om den har gode ledd og et sterkt hjerte eller om det kanskje har en anatomisk ulempe som vil lettere kunne gi slitasjeskader. Et dyr som er utsatt for slitasjeskader vil ikke nødvendigvis får det om det får f.eks bygd muskler som gjør at leddet ikke slites og blir brukt på riktig måte. Og et dyr som er “normalt” uten anlegg for slitasjeskader kan jo brukes på feil måte slik at det likevel oppstår slitasjeskader. Men her finnes også spesifikke sykdomsgener som gir sykdom uansett miljø som det er viktig å være obs på. Dette gjelder spesielt recessive sykdommer. Altså sykdommer som dyr kan “bære” uten å være syke selv, men om både mor og far “bærer” sykdommen så kan avkommet bli sykt. Her kan man jo tro at mor og far er friske når de egentlig ikke er det. Innavl øker f.eks sannsynligheten for at mor og far bærer den samme recessive sykdommen som kan gjøre avkommet sykt. Her må man se på stamtavler og kjenne til sykdommer i slekta.

Min konklusjon at det er vanskelig å skille arv og miljø. Men det finnes noen metoder som kan hjelpe på dette. På f.eks gris og ku regner man ut en såkalt Avlsverdi eller avlsindeks. Dette er et statistisk verktøy som tar hensyn til dyrenes stamtavle og hvilket miljø de har vokst opp i og prøver å skille mellom de dyrene som har gode egenskaper fordi de har et godt miljø (god fôring gir god vekst og mer melk). Eller om de har genetiske forutsetninger for å vokse eller gi mer melk.
Det er startet opp å jobbe med indeks på hund og hest. Men her er det ganske vanskelig å få sikre verdier fordi miljøene er så forskjellige og fordi det er vanskelige egenskaper å jobbe med. Likevel kan Indeks/Avslverdi være et godt verktøy som kan hjelpe med å skille mellom arv og miljø på noen egenskaper. Men en avlsverdi vil ikke si alt om et dyr. Der er det viktig at oppdretteren bruker sine egne øyne, kunnskap om arv og genetikk, kunnskap om sin art og hva man faktisk vil ha frem i tillegg til en eventuelt indeks, samt en god dose med sunn fornuft.

Har man et friskt dyr med godt gemytt så er mye gjort, for det er disse egenskapene som er mest påvirkelig av miljøet, men likevel vanskeligst å gjøre noe med i et avlsarbeid. Dyrets kroppsbygning og pelsfarge er det letteste å gjøre noe med i et avlsarbeid fordi genene styrer veldig mye av det. Det er derfor alltid en prioritering man må gjøre og et perfekt dyr vil man ha problemer med å finne.

Det viktigste tenker jeg når man velger avlsdyr er å se på helheten av både mor og far, og kombinasjonen, og tenke at avkommene skal ha et så godt genetisk utgangspunkt som mulig, og så får miljøet ta seg av resten.

Hvordan avle fornuftig i små populasjoner?

Jeg skriver dette med å bruke hund som eksempler,  men dette kan overføres til andre arter også.

Skrevet av Maria Kjetså

Hvordan man skal avle fornuftig i SIN rase / populasjon kommer veldig an på hva slags utgangspunkt man har og hvor man vil.

Noen har en sunn liten populasjon, og det viktigste her er å ikke skape seg flere problemer men å beholde den sunnheten man har. Noen har en rase som allerede har skaffet seg mange problemer ved ikke å avle fornuftig tidligere. Da er det ekstra viktig at man setter inn tiltak for å komme tilbake til den sunnheten man ønsker.

I en lukket populasjon der man aldri tar inn nye dyr vil man alltid få innavl og innavlen vil alltid øke fra generasjon til generasjon. Ser man på f.eks alle labradorer i Norge, så er det mulig å importere “friskt blod” fra utlandet og dette vil ikke være en helt lukket populasjon. Men ser man på alle labradorer i verden, så er dette en lukket populasjon der vi mennesker har bestemt at vi ikke skal ha inn noen andre dyr enn de som allerede er registrert.

De fleste fokuserer på hvordan man kan minske innavlen. Men jeg synes egentlig det er viktigere å tenke på hvordan man kan bevare variasjonen innenfor populasjonen.

Variasjon. Foto:

Hvis du ser for deg eneggede tvillinger og kloner, så er det eksempler der det ikke finnes noen genetisk variasjon overhode. DNAet er helt likt. MEN likevel vil du se forskjeller hos eneggede tvillinger. De kan ha litt ulik størrelse, og den ene kan bli syk mens den andre er frisk. Dette sier oss at selv når DNAet for to individer er helt likt, vil man fortsatt ha litt forskjeller. Det vil være miljøet som påvirker. Noen ting er mer bestemt av miljø enn andre ting. Øyenfarge, hårfarge, pelsfarge er som regel 100% bestemt av dine gener. Hvor høy du blir er også styrt av gener, men her har det også mye å si hvor mye mat du har tilgang på når du vokser. Har du et godt miljø med god tilgang til mat vil du antakeligvis vokse deg høyere enn om du har et dårlig kosthold i oppveksten. Men potensialet for hvor mye du kan vokse er også bestemt av genene. En Chihuahua vil aldri bli på størrelse med en Labrador uansett hvor mye den spiser som valp.

I naturen er det den nådeløse naturen som velger hvem som får dø og hvem som får leve og lage avkom. Naturlig seleksjon kalles dette. Da er det viktig at dyret har en godt funksjonell kropp, tilpasset miljøet den lever i, og tilpasset at miljøet kan endre seg. I naturen er det viktig at ikke alle dyr er like, fordi man da har mulighet til å tilpasse seg ulike miljøer.

Når menneskene har begynt å blande seg så spiller ikke miljø like stor rolle. Vi bestemmer hvem som får leve basert på helt andre kriterier fordi VI tilbyr miljøet dyrene lever i, og kan tilpasse miljøet for å passe oss og dyrene, i motsetning til å tilpasse oss til miljøet vi lever i.

Vi har også gått så langt vi kan for å fiksere utseendet til dyrene. Noen raser har kanskje bare to-tre farger som er mulig å få frem. Her har vi altså liten genetisk variasjon i kroppsfarge. Men selv alle svarte hunder i en rase vil ha genetisk variasjon for andre ting. Størrelse, immunforsvar, fruktbarhet, gemytt, skjelettbygning, muskelbygning etc.. og det vil være miljøpåvirkninger for de samme egenskapene.

Genetisk variasjon og innavl er tett knyttet sammen. Jo mer innavl jo mindre genetisk variasjon vil det ofte være.

De fleste har fått med seg at man kan regne ut hvor mye “innavl” det er i et dyr via stamtavlen ved å bruke en såkalt innavlskoeffisient/Coefficient of Inbreeding(COI) eller innavlsprosenten som jeg synes er greit å kalle den her. Innavlsprosenten sier altså om hvor mye innavlen har vært tidligere. Innavlsprosententens definisjon er en sannsynlighet for at et nøytralt gen man ikke har drevet seleksjon for, har to kopier fra den samme stamfaren. Grunnen til at man ønsker å vite dette er fordi det finnes mange sykdommer som kun vil komme til syne om man har to kopier av den. En søskenbarnparing gir en innavlsprosent på 6,25%, onkel-niese/tante-nevø gir 12,5%, halvsøsken 25% og helsøsken og far-datter/mor-sønn gir 50%, hvis disse dyrene ikke er i slekt med hverandre fra før av.

Det ikke mulig å si hvilken innavlsprosent som er “trygg” og ikke, men det er ingen tvil om at innavl har en negativ effekt og bør begrenses. Ikke bare på grunn av recessive sykdommer, men også på grunn av noe som heter innavlsdepresjon som skjer i en populasjon med mye innavl og lite genetisk variasjon. Da vil fruktbarheten gå ned, altså dyr som ikke tar seg, aborter, færre avkom i hvert kull osv., man har også sett at innavlsdepresjon kan være grunnlaget for såkalte autoimune lidelser, det gir dårligere immunsystem fordi kroppen ikke klarer å skille mellom sine egne celler og fremmedlegemer i kroppen og kroppen angriper seg selv.

Vi ser at det som betyr mest for “risikoen” for en populasjon er hvor raskt denne innavlen øker fra generasjon til generasjon og ikke nødvendigvis innavlsprosenten i seg selv, fordi innavlsprosenten alltid vil øke i en lukket populasjon uansett hvor flink man er til å passe på den.

Dette kalles Innavlsraten (Rate of Inbreeding) og den sier noe om hvor raskt innavlsprosenten øker fra generasjon til generasjon. Innavlsraten er også nært knyttet opp til Effektiv populasjonsstørrelse (Ne) som mange kanskje har hørt om. Effektiv populasjonsstørrelse veldig enkelt forklart sier noe om hvor stor genetisk variasjon man har vist i antall dyr.

Innavlsraten er større, og den effektive populasjonsstørrelsen er mindre, om man bruker få dyr i avl som får mange avkom etter seg.

Innavlsraten er lavere, og den effektive populasjonsstørrelsen er større, om det er mange dyr som får få avkom etter seg.

Mitt råd er derfor heller å se på antall mødre og fedre hvert år i rasen. Antall hanner og hunner bør være så likt som mulig og kun de aller beste hanndyrene bør brukes på flere kull, men likevel ikke mer enn man må. Sliter en rase med innavl så ville jeg satt “genetisk fremgang” på vent og heller tenkt bevaring av variasjon. Så lenge foreldrene er friske og innenfor rasestandarden ville jeg godkjent enn hund for avl på ett kull. Så kan man kanskje godkjenne for to eller flere hvis hunden utmerker seg på helse eller noe annet rasen “sliter med” så man kan forbedre dette.

Dette fører til at en oppdretter ikke bare må tenke på seg selv og at man skal være den “beste” oppdretteren som kun skal bruke de beste dyra. Fordi alle tenker slik, fører det til at kun noen få dyr faktisk blir brukt i avl. Du kan jo tenke på det slik at alle dyr som IKKE blir brukt i avl er et tap av genetisk variasjon.

Tenk derfor helhetlig,  en god oppdretter er nødvendigvis ikke en god oppdretter fordi man vinner på utstilling, en god oppdretter for meg er en som får frem friske familiedyr og har en god dialog med sine valpekjøpere slik at flest mulig valper får en god oppfølging og eierene får tilstrekkelig med støtte. En god oppdretter for meg jobber for at flest mulig av sine valpekjøpere får et kull etter sin hannhund, eller tør å sette et kull på en middels god tispe som kanskje ikke er etter den mest populære hannhunden.

Dersom flere dyr skal brukes i avl så må man også fire på kravene for hvilke dyr som kan brukes. Det aller viktigste vil selvfølgelig være at dyrene er friske. Har man mulighet bør man også sjekke at dyret ikke bærer noen genetiske sykdommer. Skal man fire på kravene så ville jeg først og fremst firet på kravene for utstilling. For min del tenker jeg at en hund som har vært på èn utstilling og fått godkjent at den ser ut og oppfører seg som den rasen, og ikke har noen alvorlige anatomiske feil, er en fin representant for rasen, og da er det viktigere at hunden er frisk og ikke bærer noen arvelige sykdommer enn hvordan den rangeres i utseendet i forhold til de andre hundene i populasjonen. Er den innafor så er den innafor og man trenger kanskje ikke 3 dommeres meninger om dette. Såpass bør man kunne stole på en dommer.

Frem til nå har jeg snakket om avl i en lukket populasjon. Hunder, katter og hester er såvidt meg bekjent avlet med en lukket stambok. Det vil si at det vil aldri bli tatt inn noen nye dyr som ikke er registrert i registeret allerede.

Men da jeg var yngre var jeg såvidt innom kaninavlsverdenen. Det jeg liker med kaninavl er at hvis du har en kanin som ser ut som en dvergvedder og oppfører seg som en dvergvedder i forhold til rasestandarden, så kan du stille den ut og få den godkjent som en dvergvedder selv om den ikke har kjent avstamning. Det eneste kravet er at den har et individuelt ID-merke. På denne måten kan man få inn nytt blod hvis man ønsker å endre en egenskap, f.eks kanskje du sliter med for korte ører i dvergvedderen din og vil ha lengere ører. Det enkleste ville kanskje vært å finne en dvergvedder med litt lengere ører, men si at alle dvergvedderene hadde for korte ører. Da kan du krysse en dvergvedder med en annen kanin som har lengere ører, som f.eks fransk vedder. Og så kan man tilbakekrysse mot dvergvedder i noen generasjoner men ta vare på de som; 1. ser mest ut som en dvergvedder (mindre kroppstørrelse, riktig kroppsfasong), og 2. Har litt lengere ører. Etterhvert vil man kanskje få en kanin som ser ut som en dvergvedder men kanskje har den litt lengere ører enn det som var tidligere, men fortsatt innenfor rasestandarden.

I dette tilfellet hadde den originale dvergvedderpopulasjonen ikke nok genetisk variasjon for å kunne få frem disse lange ørene. ALLE hadde korte ører. Dette kan overføres til andre egenskaper også, som f.eks sykdommer og farger.

Lundehunden er den første til å innse at de dessverre ikke hadde nok variasjon igjen for å få opp fruktbarheten og avle bort IL (Intestinal lymfangiektasi), som er tett knyttet opp mot immunforsvaret, og har satt igang et krysningsprosjekt for å få tilbake genetisk variasjon hos lundehunden som forhåpentligvis vil gi en sunnere rase på sikt 🙂

I følge denne artikkelen om genetisk variasjon i Doberman Pinscher så haster det med å få på plass noe liknende for Dobermannen også. Det viser seg at genene som gir ulikt immunforsvar har så liten genetisk variasjon at det rett og slett ikke er noe igjen å velge mellom. I Dobermannens tilfelle skjer det ved at hunden plutselig faller om død uten forvarsel. For Lundehunden er det ihvertfall mulig for hundene å leve med IL ved hjelp av diett og medisiner. Dobermannen er rett og slett “avlet inn i et hjørne” og har vansker for å komme ut av det.

Dette er to eksempler der man rett og slett har mistet den genetiske variasjonen, og jeg tror flere raser har begynt å nærme seg denne terskelen og hadde hatt godt av å få inn litt friskt blod i linjene sine.

Så lenge de hundene som blir tatt inn ser og oppfører seg som en hund beskrevet av rasestandarden så vil det i mitt hode være den rasen.

“When I see a bird that walks like a duck and swims like a duck and quacks like a duck, I call that bird a duck.” – James Whitcomb Riley

For hva er egentlig en rase?

“A breed is a breed if enough people say it is.” – K. Hammond

En rase er et menneskeskapt begrep. Vi mennesker har derfor også muligheten til å endre vår definisjon av en rase. Vi kan si at en hund er en spesiell rase hvis den følger en viss beskrivelse som er laget av mennesker, og hunden har vært på utstilling og fått godkjent at den ser ut som, oppfører seg og beveger seg som den rasen. Vi kan også bestemme oss for å endre på denne rasestandarden slik at den kan inkludere mer variasjon enn det den gjør i dag.

Når det er sagt så er det heldigvis ikke så ille for alle hunderaser. Noen hunderaser har en liten populasjon, men relativt få genetiske sykdommer eller lite problemer med fruktbarhet og kullstørrelse. I de tilfellene så vil det kanskje være nok å tenke bevisst på dette med innavl, antall foreldredyr og bevaring av genetisk variasjon slik at innavlsraten i populasjonen holder seg stabil.

Uansett hva slags rase man har så er det viktig at man kan tenke helhetlig og samarbeide med de andre oppdretterne framfor å konkurrere mot hverandre om hvilke dyr som er “best”, for alle dyr er “best” på hver sin måte. Den ene er best til å finne premier på utstilling, mens den andre er best fordi den har et fantastisk gemytt eller aldri har vært syk. Vi ønsker jo alle det samme; friske, raske og flotte hunder av den rasen vil elsker så mye 🙂 Og om den rasen vil elsker så mye kan variere litt mer fra hund til hund, er det så farlig?

“The beauty of the cosmos derives not only from unity in variety but also from variety in unity.”

– Fra “The Name of The Rose” av Umberto Eco (oversatt av William Weaver)